Publicitat
Publicitat

DannyWelch: "Menys del 5% de la recerca en càncer és per a la metàstasi"

Esperança "La supervivència dels pacients amb metàstasi és cada cop més alta" Genètica "Hi ha persones amb una predisposició genètica a la metàstasi" Prejudicis "Qui té metàstasi ho amaga per por de la discriminació"

Saber com i per què les cèl·lules cancerígenes que formen un tumor poden arribar a escampar-se per tot el cos i envair altres òrgans. I trobar com parar-ho. Aquesta és la feina de l'investigador Danny Welch (Carolina del Sud, 1958), que ha estat a Barcelona com a coorganitzador del Congrés Mundial sobre Metàstasi i Angiogènesi organitzat per l'Idibell, que compta també en l'organització amb Manel Esteller, expert mundial en epigenètica. Des de principis d'aquest any està al capdavant del departament de biologia del càncer de la Universitat de Kansas. Welch ha descobert 6 dels 30 gens coneguts que poden frenar la metàstasi. Podrien traduir-se en dianes per a fàrmacs que evitessin que s'escampés el càncer de mama, d'ovari o el melanoma. Welch també ha conegut de prop el càncer: la seva mare n'ha tingut.

El càncer cada cop es cura més i millor. I la metàstasi?

El 90% de les morts per càncer es deuen a la metàstasi. Això contrasta amb el fet que menys del 5% de la recerca en càncer es dedica a aquest camp.

Es pot viure amb metàstasi?

La supervivència de pacients amb metàstasi és cada cop més alta. Però des del punt de vista social encara cal treballar molt. Abans qui tenia un càncer s'amagava. Ara ja no. Però no passa el mateix amb la metàstasi, qui la pateix ho amaga per por que se'l discrimini, i cal dir que són persones que poden viure i ser productives. El nostre objectiu és convertir-ho en una malaltia crònica.

Per què hi ha pacients que fan metàstasi i altres que no?

No ho sabem. Ens serà molt útil poder comparar mostres biològiques de pacients que han tingut metàstasi i pacients que no. Però un dels problemes de la recerca és que encara són poques les institucions que recullen mostres de teixit de tumors i, per tant, ens resulta encara difícil comparar dades. Hem començat fa poc i segur que obtindrem resultats interessants.

Hi ha algunes pistes?

L'epigenètica està desvelant els gens que regulen aquest fenomen. També sabem que hi ha persones amb una predisposició genètica a la metàstasi, que poden heretar gens dels seus pares que hi contribueixen.

En què treballen al seu laboratori?

El nostre laboratori s'ha centrat en els supressors de la metàstasi. També hem identificat diferents microARN implicats en aquest procés regulatiu. Quan reprogramem les cèl·lules cancerígenes metastàtiques perquè reexpressin aquests supressors, la metàstasi se suprimeix. Ara, el focus del nostre laboratori és entendre els mecanismes pels quals aquestes molècules bloquegen la metàstasi. A més, hem vist que tots aquests elements supressors també regulen les interaccions de la cèl·lula amb el microambient on viu.

Quins creu que són els avenços més innovadors i més immediats per evitar la metàstasi?

Durant el congrés s'han presentat estudis amb marques epigenètiques que permeten analitzar tumors i distingir entre els que faran metàstasi i els que no. Això permetrà que molta gent s'estalviï tractaments innecessaris perquè sabrem segur que no hi ha risc de metàstasi.

Quan les cèl·lules cancerígenes s'escampen, trien cap on van?

Sabem que hi ha determinats tumors que si hi ha metàstasi tenen tendència a anar cap a determinats òrgans. Per exemple, en el càncer de mama i en el de pròstata, el lloc més freqüent on es pot produir la metàstasi són els ossos. Hem demostrat que quan les cèl·lules del càncer de mama s'introdueixen a l'os manipulen la seva homeòstasi i maten els osteoblasts, les cèl·lules que s'encarreguen de regenerar els ossos.

I quins òrgans prefereixen envair altres tipus de càncer?

En el cas del càncer de colon, el fetge és l'òrgan que envaeix amb més freqüència. Es treballa amb dos possibles explicacions. Una és que la mateixa circulació de la sang facilita que quan les cèl·lules malignes s'estenen arribin abans a certs òrgans, i podria ser el cas de la relació entre el càncer de colon i el fetge. Una altra possible explicació, que s'ha investigat en mama i pròstata, és que las cèl·lules tumorals d'aquests tipus de càncer tenen una millor comunicació amb les cèl·lules de l'os, que alhora envien senyals que criden les cèl·lules tumorals perquè hi vagin. Sabem que hi ha òrgans que poden tenir aquest efecte de cridar . Per exemple, al cor hi ha molt poca metàstasi, possiblement perquè envia senyals dient "Marxeu, no vingueu aquí". És a dir, que cada tipus de cèl·lula tumoral busca per créixer el terra correcte.

L'angiogènesi, la formació de vasos sanguinis per alimentar un òrgan o teixit és un procés natural, necessari per donar vida. Com s'activa per nodrir un tumor que, al contrari, ens pot prendre la vida?

Les cèl·lules tumorals poden modificar l'equilibri en l'angiogènesi i promoure-la a favor seu. Molts dels fàrmacs amb què s'investiga tenen com a objectiu neutralitzar aquest efecte i evitar que es formin els vasos sanguinis que permeten que el tumor es desenvolupi.

Més continguts de

PUBLICITAT

El + vist

El + comentat

PUBLICITAT
PUBLICITAT