Publicitat
Publicitat

Manel: Esteller:

"Espero que el càncer es converteixi en una malaltia crònica"

Edat "L'època més creativa és quan tens 30 anys" EUA o Catalunya "Allà hi ha grans mitjans, però aquí tenim més hospitals públics, és més fàcil la translació de la recerca" El retorn "És important contribuir a internacionalitzar la recerca d'aquí"

Manel Esteller és un referent mundial en epigenètica. Als 29 anys va ser el primer a descobrir un nou mecanisme per inactivar els gens supressors del procés que fa que una cèl·lula es torni cancerígena. El 2000 la revista New England Journal of Medicine va publicar el paper on demostrava l'ús clínic de l'epigenètica d'aquests gens. Aleshores investigava a l'hospital John Hopkins de Baltimore, als Estats Units. Després de cinc anys, va traslladar-se a Madrid de la mà de Mariano Barbacid, al Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) on va treballar set anys fins que va tornar a Barcelona. L'objeticu, dirigir el Programa de Recerca en Epigenètica i Biologia del Càncer de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques de Bellvitge (IDIBELL).

Avui, ara que ell té 42 anys, als malalts de leucèmia se'ls apliquen tractaments creats gràcies als seus descobriments. Carpetes, llibres i revistes científiques s'acumulen a les prestatgeries del seu despatx. Enmig, un petit microscopi de joguina amb què als 15 anys ja observava i fotografiava les ales de mosques que buscava per Sant Boi.

Fer un gran descobriment deu ser emocionant. Quin recorda més?

El Cap d'Any del 1994. Eren dos quarts de dotze de la nit i era al laboratori mirant la imatge d'una cèl·lula cancerígena. Aleshores vaig veure que hi havia un gen que estava repetit molts cops i vaig intuir que estava relacionat amb el fet que una cèl·lula sana passés a comportar-se de manera anòmala.

Ho va celebrar amb els amics?

No, no ho haurien entès. Però en el meu interior estava molt content, la troballa era una gran pista i la meva alegria es va fondre amb l'eufòria col·lectiva de la nit de Cap d'Any.

Quan va fer la seva gran troballa, una nova manera d'alterar els gens supressors del càncer, tenia tan sols 30 anys. Era molt jove, no?

Molts premis Nobel tenen al voltant dels 60 anys, però la troballa la van fer al voltant dels 30. Crec que és l'època més creativa perquè depens menys d'altres condicionants. De tota manera, jo ja feia experiments des de petit. Vaig ser molt precoç. Recordo el meu primer microscopi, quan anava a buscar mosques per mirar-les i quan vaig portar fotografies microscòpiques a una botiga de Sant Boi i no entenien què els duia aquell nano de 15 anys.

El seu gran pas com a científic, però, el va fer als Estats Units. Va marxar perquè aquí no hi havia oportunitats?

No, jo ja volia marxar i conèixer com es treballava allà perquè s'adiu molt amb la meva manera de fer. Crec que tot científic hauria d'anar fora una temporada.

Però va tenir sort i va poder tornar en bones condicions. Primer, al CNIO, a Madrid. Com és que va tornar a Catalunya?

Hi ha motius personals i professionals. Hi va haver una bona oportunitat, em van oferir un contracte Icrea, que és un programa de la Generalitat pensat per portar investigadors de fora de Catalunya. D'altra banda, volia que el meu fill creixés aquí, a Catalunya. A més, per a mi és important contribuir a internacionalitzar la recerca biomèdica que es fa aquí.

Què hi ha de diferent entre investigar als Estats Units i fer-ho a Catalunya?

Allà hi ha grans mitjans, esclar. Però aquí tenim més hospitals públics, i des del punt de vista de la recerca, té molt d'interès, perquè els pacients estan més a prop i és més fàcil accedir a mostres biològiques i fer-ne un seguiment. En aquest sentit, és més fàcil fer la translació de la recerca.

Expliquin's què és l'epigenètica… És la regulació del genoma, el que fa que els gens s'activin o no. Si el genoma fos una instal·lació elèctrica, l'epigenoma serien els molts interruptors que farien que s'encengués o bé s'apagués. Els problemes vénen quan tot això s'altera i, per tant, hi ha anomalies en l'expressió dels gens.

I pot ser que viure malament faci que tots aquests interruptors deixin de funcionar com cal?

Aquestes anomalies poden ser causades per l'ús perllongat de la maquinària de la cèl·lula, és a dir, pel seu envelliment. Cada cop que la cèl·lula es divideix es torna a posar en marxa, i a força de fer-ho molts cops pot acabar generant errors. Cal tenir en compte que cada cop vivim més i, per tant, hi poden haver més errors. Però també sabem que hi ha factors ambientals. El tabac, per exemple, fa que els gens supressors de tumors deixin d'expressar-se i protegir-nos contra el càncer. També pot passar amb els rajos X o amb les radiacions solars.

I amb l'exposició a la contaminació de l'aire?

Podria ser, però no n'hi ha proves científiques últimes.

I tot aquest saber quan ens permetrà curar el càncer?

Si hi ha el suport necessari a la recerca, crec que en una generació serà possible canviar l'esperança de vida associada al càncer. Actualment ja podem curar alguns tipus de càncer: alguns de pell, de testicle o leucèmies infantils. Encara n'hi ha que no, però crec que a mitjà termini aconseguirem que el càncer es converteixi en una malaltia crònica.

Més continguts de

PUBLICITAT
PUBLICITAT
PUBLICITAT