El futur del coronavirus: el que els científics creuen que ens espera

L’evolució viral és un procés lent

Emily Anthes, The New York Times
6 min
Els punts de vacunació com el de la Fira de Cornellà són una imatge característica de la pandèmia.

Nova YorkL’evolució és un procés llarg, fins i tot per a un virus, i la nostra relació amb el SARS-CoV-2 encara és a les beceroles. Els científics creuen que tenim molt poques probabilitats d’erradicar el virus i és difícil pronosticar el que ens espera els pròxims anys, i fins i tot les pròximes dècades. Però el llegat de passades epidèmies, així com uns quants principis biològics bàsics, ofereixen pistes del que ens podria reservar el futur.

La loteria genètica

Els virus són com màquines que segresten les nostres cèl·lules per fer-hi còpies dels seus genomes. De vegades, quan es repliquen, cometen petits errors semblants als errors tipogràfics. En general, aquests errors no reporten cap benefici al virus; molts són perjudicials i desapareixen de seguida. Però, de tant en tant, a un virus li toca la loteria genètica: una mutació que li confereix un avantatge. Aquesta versió millorada del virus es pot imposar a les seves companyes i dona lloc a una nova variant.

El coronavirus pot mutar de moltíssimes maneres, però hi ha tres possibilitats preocupants: pot ser més transmissible; pot esquivar el nostre sistema immunitari o pot ser més virulent i causar malalties més greus.

El SARS-CoV-2 ja és ara més transmissible. Com diu Jesse Bloom, expert en evolució viral del Fred Hutchinson Cancer Research Center de Seattle: “El virus té ara més habilitat per propagar-se que el gener del 2020. I això es deu a diverses mutacions, algunes de les quals entenem i d’altres no”.

A mesura que el virus s’escampava, anaven apareixent més mutacions, que donaven lloc a variants encara més contagioses. Primer va sorgir l’alfa, que era un 50% més infecciosa que el virus original, i de seguida va arribar la delta, que era un 50% més contagiosa que l’alfa. Tot i que alguns experts es van sorprendre quan la variant més infecciosa -amb més d’una dotzena d’importants mutacions- va sorgir tan aviat, l’aparició de variants més transmissibles és típica de l’evolució viral.

“Costa imaginar que, quan un virus s’introdueix en una nova espècie, ja estigui preparat a l’avançada per encaixar-hi a la perfecció”, afirma Andrew Read, un microbiòleg evolutiu de la Universitat Estatal de Pennsilvània. “Es veu obligat a adaptar-s’hi”. Els científics preveuen que aquest procés no es prolongarà de manera indefinida.

Segurament hi ha uns principis biològics bàsics que limiten la capacitat d’infecció d’un virus concret, en funció de les seves propietats intrínseques. Com assenyala Bloom, els virus que s’adapten bé a l’ésser humà, com ara el xarampió i la grip estacional, no esdevenen cada vegada més infecciosos. No sabem del cert quines són les limitacions de la transmissibilitat, afegeix, però, com a mínim, el nou coronavirus no es pot replicar a una velocitat infinita ni desplaçar-se a una distància infinita.

Esquivar la immunitat

Algunes variants, a més de ser més contagioses, han après a esquivar part dels nostres anticossos. Els anticossos, que poden impedir que el virus penetri a les nostres cèl·lules, estan dissenyats per enganxar-se a unes molècules específiques de la superfície del virus, i s’encaixen en el lloc que els correspon com les peces d’un trencaclosques. Però les mutacions genètiques del virus poden canviar la forma d’aquests punts d’inserció. I, com explica Marion Pepper, immunòloga de la Facultat de Medicina de la Universitat de Washington: “Si aquesta forma canvia, a un anticòs li pot resultar impossible fer la seva feina”.

Pel que sembla, la variant delta esquiva alguns anticossos, però n’hi ha d’altres, sobretot la beta, que encara són més hàbils en aquest sentit. De moment, però, la variant delta és tan contagiosa que ha aconseguit derrotar aquestes altres variants més esmunyedisses i n’ha limitat la propagació.

De tota manera, com més persones desenvolupin anticossos contra el virus, més eficients seran encara les mutacions que li permetin esquivar aquests anticossos. “El panorama de la selecció ha canviat”, diu Jessica Metcalf, biòloga evolutiva de la Universitat de Princeton. “Des del punt de vista del virus, ja no és qüestió de: «Salto d’un lloc a l’altre i trobo un hoste lliure»”. La bona notícia és que, segons diuen els experts, hi ha molts tipus d’anticossos, i és poc probable que una variant amb unes quantes mutacions pugui esquivar-los a tots. A més, com diu Pepper: “El sistema immunitari ha evolucionat i ha après un munt de trucs per contrarestar l’evolució del virus. Saber que la diversitat del sistema immunitari és tan complexa em permet dormir millor de nit”.

Per exemple, unes determinades cèl·lules T destrueixen cèl·lules infectades pel virus i contribueixen a rebaixar la gravetat de la malaltia. Uns investigadors han descobert que les nostres cèl·lules T, totes juntes, poden reconèixer almenys entre 30 i 40 parts diferents del virus. Com explica Celine Gounder, especialista en malalties infeccioses de la Facultat de Medicina Grossman de la Universitat de Nova York: “És molt més difícil esquivar la resposta de les cèl·lules T que la dels anticossos”.

I després hi ha les cèl·lules B, que generen el nostre exèrcit d’anticossos. Fins i tot després d’eliminar la infecció, el cos continua produint cèl·lules B durant un temps, introduint-hi deliberadament petites mutacions genètiques. El resultat és un conjunt extraordinàriament divers de cèl·lules B que produeixen una gran quantitat d’anticossos, alguns dels quals podrien plantar cara a la pròxima variant. “En realitat, aquestes cèl·lules són com una mena de biblioteca de les suposicions que acumula el sistema immunitari sobre el possible aspecte de futures variants”, diu Shane Crotty, un viròleg de l’Institut d’Immunologia de La Jolla. Ara com ara, els estudis fan pensar que, en el cas del SARS-CoV-2, les respostes dels nostres anticossos, cèl·lules T i cèl·lules B funcionen tal com s’havia previst.

Una cursa armamentística

Tot i que tenim al davant moltes possibilitats, no hi ha dubte que el SARS-CoV-2 no deixarà d’evolucionar, i que la cursa armamentística entre el virus i nosaltres acaba de començar. Hem perdut les primeres batalles perquè vam permetre que el virus es propagués sense control, però encara disposem d’armes potents per combatre’l. Les més destacades són unes vacunes altament efectives, desenvolupades a una velocitat rècord. Perquè, com diu Bloom: “Crec que ens ha d’omplir d’esperança el fet que, en aquests moments, les vacunes contra el SARS-CoV-2 tinguin una eficàcia superior a la que probablement han tingut mai les de la grip”.

Fins i tot les vacunes de primera generació ofereixen una protecció substancial contra la malaltia i, a més, tenim molt de marge per millorar-les experimentant amb la dosificació i els terminis, adaptant-les a noves variants o desenvolupant noves estratègies, com els esprais nasals, que poden ser més eficaços per aturar la transmissió. Com afirma Andrew Read: “Tinc una gran fe en la nostra capacitat d’aturar qualsevol trajectòria evolutiva perjudicial mitjançant la millora de les vacunes actuals o les de la generació següent”.

D’altra banda, les reinfeccions ocasionals o les dosis de reforç poden contribuir a enfortir la nostra immunitat quan comença a flaquejar, i també ensenyen al cos a reconèixer noves mutacions, cosa que en definitiva ens fa menys vulnerables a la següent variant. “Podem tenir una reinfecció, però és relativament lleu i, a més, també ens reforça la immunitat”, diu Gounder.

Un equilibri incòmode

Mentrestant, si baixa el nombre d’hostes totalment vulnerables i s’alenteix la transmissió, el virus tindrà menys oportunitats per mutar. Un article recent -que encara no ha sigut revisat per experts- apunta que l’augment dels índexs de vacunació podria estar impedint ja ara noves mutacions.

I la taxa d’evolució també es podria alentir a mesura que el virus es vagi adaptant millor als humans. “És la llei del mínim esforç”, diu Lauring. “El virus pot evolucionar de moltes formes i aconseguir grans millores, però al cap d’un temps ja no li queda res per millorar: ja ha descobert totes les maneres fàcils de millorar”.

Al final, quan l’evolució viral s’alenteixi i el nostre sistema immunitari es posi al dia, aconseguirem, segons els científics, un equilibri incòmode amb el virus. No l’extingirem mai, però cremarà com una brasa, sense flames. No sabem en què consisteix exactament aquest punt d’equilibri: quanta transmissió hi haurà ni quantes malalties causarà. Segons els vaticinis d’alguns científics, al final el virus s’assemblarà a la grip, que encara pot causar malalties greus i fins i tot la mort, sobretot durant els pics estacionals. D’altres són més optimistes, com per exemple Jennie Lavine, que ha explorat aquesta possibilitat com a investigadora de malalties infeccioses a la Universitat Emory: “Suposo que un dia el SARS-CoV-2 serà una causa més del refredat comú”.

El covid-19 ens ha ensenyat el que passa quan un coronavirus nou s’estén per una població sense immunitat prèvia. Les mesures que prenguem ara ens ajudaran a entendre com seran els pròxims anys. Això és el que diu Jonathan Quick, expert en salut mundial de la Universitat de Duke i autor de The end of epidemics : “El futur depèn molt més del que fan els humans que no pas del que faci el virus”.

“No té cap interès en matar-nos”

"No té cap interès en matar-nos"

Segons els científics, és difícil pronosticar si el virus esdevindrà més virulent; és a dir, si causarà una malaltia més greu. A diferència de la transmissibilitat o la immunoevasió, la virulència no comporta cap avantatge evolutiu inherent. “El virus no té cap interès en matar-nos”, diu Jessica Metcalf. “Al virus, l’agressivitat només li interessa si li serveix per potenciar la transmissió”. Com que les persones hospitalitzades tenen menys probabilitats de contagiar el virus que les que volten pel món encostipades, hi ha qui diu que els nous virus perden agressivitat amb el pas del temps. És massa aviat per dir si a la llarga s’agreujarà la virulència dels SARS-CoV-2. Sens dubte, potser hi haurà un canvi en la correlació entre virulència i transmissió; les variants que provoquen malalties greus de pressa potser no es propaguen gaire. Cal recordar, però, que aquest virus es propaga abans que les persones es posin greument malaltes. Mentre això sigui així, el virus podrà esdevenir més virulent sense sacrificar la transmissibilitat. A més, el mateix factor que potencia la capacitat d’infecció –una reproducció més ràpida o un millor acoblament amb les cèl·lules humanes– pot reforçar-ne la virulència. De fet, tenim indicis que la variant delta sol provocar més hospitalitzacions que les altres.

Copyright: The New York Times

Traducció: Lídia Fernández Torrell

stats