Com els virus es van convertir en virals

La gran capacitat d’infecció de virus com els de l’Ebola o la pòlio compta amb mecanismes complexos que els científics tot just comencen a entendre, en el camí per desactivar-los

Natalie Angier / The New York Times
5 min
Com els virus es van convertir en virals

Rere l’epidèmia dantesca d’Ebola que va assolar l’Àfrica occidental el 2014 s’hi amaga un virus amb característiques que es podria ben bé dir que encarnen contradiccions tan forassenyades que són pròpies d’un malson. És viu però alhora mort, senzill però alhora complex, desproveït de consciència però alhora profètic i, aparentment, capaç d’anticipar tots els nostres moviments.

Segons els científics que es dediquen a l’estudi de l’evolució i el comportament dels virus, el patogen de l’Ebola segueix la mateixa pauta que els seus nombrosos, antiquíssims i sorprenents ancestres. Els virus han parasitat les cèl·lules vives des del sorgiment de les primeres cèl·lules a la Terra, fa gairebé 4.000 milions d’anys.

Fins i tot hi ha investigadors que suggereixen que els virus depreden els seus hostes i que, bàsicament, van inventar les cèl·lules per disposar d’un recurs fiable i renovable que poguessin explotar per generar noves partícules víriques. Luis P. Villarreal, director del Centre de Recerca sobre els Virus de la Universitat de Califòrnia (campus d’Irvine), assegura que el col·lectiu víric primordial “va originar la capacitat d’automantenir-se de la vida”.

Els científics estan profundament impressionats per la profunditat i l’amplitud de l’univers víric, conegut com a viroma. Els virus han sigut capaços d’infiltrar-se a les cèl·lules de totes les formes de vida conegudes per la ciència. Infecten els animals, les plantes, els bacteris, la floridura mucilaginosa i fins i tot altres virus més grans. Es reprodueixen a la cèl·lula hoste d’una manera tan prodigiosa i en surten a raig, escampant-se per l’entorn d’una manera tan incessant que, si s’ajuntessin tots els virus que floten als oceans del planeta, pesarien més tones que el conjunt de les balenes blaves.

No és pas que els virus portin aquesta vida per caprici. Són el que es coneix com a paràsits obligats i, per tant, depenen completament de les cèl·lules hostes per copiar els seus genomes minúsculs i produir els seus paquets de proteïnes. Per aquest motiu, els virus nounats, anomenats virions, han d’aconseguir arribar a nous hostes per no desintegrar-se ràpidament, en especial si estan exposats al sol, l’aire o la sal. “El fet d’assecar-se implica la mort de les partícules víriques”, explica Lynn W. Enquist, viròloga de la Universitat de Princeton.

La cursa dels virions

No sempre és clar el temps que els virions alliberats poden persistir en l’entorn si se’ls manté protegits i humits. Per exemple, en terra humida o secrecions corporals com la sang o el vòmit podria arribar a ser una setmana o quinze dies. És per aquest motiu que cal tractar els llençols i la roba dels malalts d’Ebola com un residu perillós i ruixar les superfícies amb lleixiu.

Els virus són experts a l’hora de trobar el camí adequat per passar d’hoste a hoste i de cèl·lula a cèl·lula utilitzant tots els canals possibles. Cada vegada que els biòlegs descobreixen una manera mitjançant la qual les cèl·lules del cos es comuniquen les unes amb les altres, poden estar segurs que ja hi ha algun virus que ha fet servir exactament el mateix circuit per buscar més carn fresca.

Karla Kirkegaard, professora de microbiologia de la Facultat de Medicina de la Universitat de Stanford, i els seus col·legues van publicar un article a Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) en què descriuen una via de senyalització d’aquest circuit formada per “secrecions no convencionals” basada en l’autofàgia (literalment, menjar-se un mateix). L’autofàgia és un procés pel qual les cèl·lules digereixen petites parts d’elles mateixes i les expulsen a trossos al seu entorn en forma de molècules de senyalització adreçades a altres cèl·lules. Aquestes molècules indiquen a les cèl·lules, per exemple, que ha arribat el moment d’emprendre una nova ronda de creixement del teixit del qual formen part.

Els investigadors van determinar que el virus de la poliomielitis és capaç d’aprofitar el canal de l’autofàgia amb astúcia. Es pensava que les noves partícules del virus de la pòlio només podien sortir de la seva cèl·lula natal un cop rebentava per, tot seguit, buscar noves cèl·lules que poguessin infectar. Els científics, però, van descobrir que els virions podien alliberar-se seguint aquesta via de senyalització autofàgica, i deixant-se transportar per altres elements.

D’aquesta manera, els virus poden expandir el seu imperi infecciós sense necessitat de destruir les fàbriques víriques que funcionen perfectament. Els investigadors sospiten que altres virus, anomenats nus perquè no tenen embolcall (com és el cas del refredat i els enterovirus, que en els últims temps s’han propagat entre els infants dels Estats Units i l’Àsia), també podrien escampar-se a través de vies de senyalització que també utilitzarien secrecions no convencionals.

L’Ebola, el virus més discret

Els virus com el de l’Ebola, d’altra banda, han trobat la manera d’entrar i sortir de les cèl·lules sense fer saltar les alarmes. Per aconseguir-ho s’amaguen sota una capa de lípids que roben de la membrana de la cèl·lula hoste i s’esmunyen com si fossin una pastilla untada amb mantega lliscant coll avall del nostre gos.

Segons Eric O. Freed, cap de la secció que estudia la interacció entre virus i cèl·lules a l’Institut Nacional del Càncer dels Estats Units, l’estudi dels virus ha viscut una revolució gràcies a diversos progressos tecnològics recents. Els avenços en microscòpia electrònica i microscòpia fluorescent de superresolució (camp d’estudi que va merèixer el premi Nobel de química del 2014) permeten als científics fer un seguiment de les partícules víriques i explorar l’estructura atòmica fina d’un virus en diverses situacions, com ara capturat per un anticòs, o aferrat al pany proteic d’una cèl·lula.

Així mateix, mitjançant la seqüenciació d’ADN ultraràpida i tècniques de silenciament genètic de gran precisió, els investigadors han detectat gens crítics per a la infecció vírica i la resistència als medicaments. “Hem descobert virus que no sabíem que existissin”, comenta Freed. Això permet detectar el sorgiment de soques mortíferes.

La seqüenciació de l’ADN també ha permès als investigadors indagar sobre els orígens dels virus. Mitjançant l’anàlisi genòmica els investigadors han pogut detectar codis vírics ancestrals integrats en l’ADN de pràcticament tots els llinatges filètics. De fet, els codis vírics de tots conserven una marca inequívoca: les instruccions per produir la càpsida, la coberta proteica que envolta el nucli genètic dels virus i confereix a la partícula vírica el seu únic i potent poder infecciós. “No hi ha gaires opcions per fabricar les peces, que encaixin i formin un paquet efectiu”, assenyala Lynn W. Enquist. Se’n dedueix, doncs, que “és un fet que es pot haver produït només una o dues vegades” en la història de l’evolució.

stats