QUÈ TENEN EN COMÚ Ronald Reagan, Adolfo Suárez i Pasqual Maragall? Se’ls pot relacionar tant per les seves feines presidencials com per la malaltia de la qual han sigut víctimes: l’Alzheimer. Aquestes són algunes de les cares conegudes d’un problema que afecta uns trenta-cinc milions de persones arreu del món. Dades recents del departament de Salut diuen que a Catalunya n’hi ha 112.000 casos, que representen un 6% dels més grans de 60 anys, i es preveu que les xifres aniran augmentant per l’envelliment de la població. Malgrat que va ser descrit fa més d’un segle pel psiquiatre alemany Alois Alzheimer, continuem sense saber exactament què el provoca ni com frenar-lo. Recentment, però, ha aparegut un nou estudi que aporta dades noves sobre el seu origen, que podria tenir punts en comú amb el de la malaltia de les vaques boges (i d’això alguns han deduït erròniament que l’Alzheimer s’encomana). Ha coincidit amb la publicació d’un altre treball que descriu el primer fàrmac que podria alentir el deteriorament mental dels pacients.

La principal característica clínica de l’Alzheimer, com és ben sabut, és l’evolució inexorable cap a una demència de conseqüències devastadores i que, en uns deu anys de mitjana des del moment del diagnòstic, porta inevitablement a la mort. No en coneixem l’origen, i malgrat que es creu que hi ha un fort component genètic que n’augmenta el risc, també s’ha especulat que hi contribueixen factors ambientals. Com a conseqüència de tot plegat s’acumulen al cervell una sèrie de proteïnes (principalment les conegudes com a beta-amiloide i tau) que es creu que podrien ser les responsables directes de la degeneració neuronal típica de l’Alzheimer.

EL PERQUÈ DE TOT PLEGAT

L’article del doctor John Collinge -del University College London- i el seu equip, publicat a la revista Nature, ha sigut una veritable sorpresa. Descriuen l’acúmulació de beta-amiloide en cervells de persones que havien mort per la malaltia de Creutzfeldt-Jakob. El Creutzfeldt-Jakob és un altre trastorn neurodegeneratiu mortal, molt poc freqüent, causat per unes proteïnes anomenades prions, que es comporten pràcticament com virus: infecten les neurones i les inutilitzen. La variant del Creutzfeldt-Jakob més coneguda és la malaltia de les vaques boges, conseqüència de menjar carn contaminada amb un prió boví. El Creutzfeldt-Jakob normal, en canvi, només es transmet a partir d’un cervell humà infectat, i per això la majoria de casos es veien en tribus de Papua Nova Guinea que practicaven el canibalisme. Un altre grup d’afectats són nens que, entre els anys 50 i 80, van rebre hormona del creixement extreta de cervells humans. En aquell moment no se sabia que alguns d’aquests cervells contenien prions, i molts dels pacients van acabar emmalaltint.

És precisament al cervell de vuit d’aquests pacients que el grup del doctor Collinge ha descobert que, a part dels prions que els van matar, hi ha un excés inesperat de beta-amiloide. Una conclusió possible és que aquesta proteïna es podria transmetre entre humans, com passa amb els prions. Però una altra explicació seria que els mateixos prions haurien provocat l’acumulació de beta-amiloide, un efecte que ja s’ha vist en altres treballs previs. Per tant, l’estudi no aporta prou dades per demostrar que l’Alzheimer es pugui adquirir pel contacte amb un teixit malalt (del cervell o potser fins i tot sang), com s’ha publicat en alguns mitjans, tot i que sí que suggereix que la beta-amiloide es podria comportar com una mena de prió. Fins que no es facin més anàlisis per aclarir-ho no hi ha motiu per creure que alguns casos d’Alzheimer puguin provenir de contagis.

EL CAMÍ PER ALENTIR-NE ELS EFECTES

L’estudi de la beta-amiloide també està darrere d’un avenç que podria ser important per al tractament. Recentment s’han publicat els resultats de les proves clíniques d’un fàrmac experimental de la companyia Eli Lilly que es diu Solanezumab. La seva fórmula conté un anticòs que justament reconeix de manera específica la beta-amiloide, amb l’objectiu d’evitar que s’acumuli. Les primeres dades diuen que frena la pèrdua de certes funcions cerebrals dels afectats en un 34%, cosa que no s’havia vist mai abans. Ja ha començat una altra ronda d’assajos clínics amb més pacients per mirar de confirmar aquests resultats inicials, que malgrat que siguin molt modestos són els millors que s’han obtingut en dècades. Cal dir que ens els últims vint anys s’han fet més de 120 assaigs clínics amb fàrmacs contra l’Alzheimer i cap ha aconseguit alentir-ne l’empitjorament progressiu, només millorar-ne una mica alguns símptomes.

L’Alzheimer no és l’única causa de demència, però sí la més comuna (un 70% del total). Qualsevol mesura que permeti evitar-ne alguns casos o millorar la qualitat de vida dels afectats tindrà una gran rellevància mèdica i social. Cal tenir present que l’impacte econòmic de l’Alzheimer s’ha calculat en uns 160.000 milions de dòlars anuals, comptant el cost del malalt i de les persones que n’han de tenir cura. __ Salvador Macip és metge i investigador a la Universitat de Leicester