En un nou estudi de gran envergadura publicat aquest desembre, els investigadors van descobrir que menjar formatge o nata amb alt contingut en greixos s'associava amb un menor risc de desenvolupar demència. Els amants del formatge poden estar de celebració, però aneu amb compte a l'hora de fer-ho amb una peça sencera del vostre comté preferit.

A la fotografia estic asseguda al costat del meu pare, amb un arbre de Nadal decorat darrere nostre, mentre ell mira un llibre il·lustrat sobre cavalls. L’hi havia regalat per Nadal, sabent que en la seva fase d’Alzheimer les paraules es perdien però les imatges encara el podien commoure. El que no es veu a la foto és que la resta dels meus familiars també hi eren, cosa poc habitual per a la nostra família fracturada. Seria l’última vegada que passaríem un dia de festes junts. No recordo qui va fer la foto, però m’alegro que la fes.

Una de cada deu persones majors de 70 anys pateix demència a causa de l'Alzheimer, però també hi ha un 10% de la població que supera la setantena que pateix la malaltia, si bé encara no ha experimentat cap símptoma. Això és el que conclou un estudi pioner fet amb més d'11.000 mostres de sang de ciutadans de Noruega i que aquest dimecres es publica a la revista Nature.

Una forma de demència reconeguda recentment ha permès ampliar el coneixement en el deteriorament cognitiu, fet que ha millorat la capacitat de diagnosticar els pacients i ha posat en relleu la necessitat de disposar d'un ventall més ampli de tractaments. Cada vegada es diagnostica més sovint aquesta malaltia, l'encefalopatia TDP-43 predominantment límbica associada a l'edat (LATE, per les sigles en anglès), i aquest any s'han publicat directrius que orienten els metges per identificar-la. Segons aquestes directrius, es calcula que la LATE afecta aproximadament un terç de les persones de 85 anys o més i almenys el 10 % de les persones de 65 anys. De fet, alguns pacients als quals se'ls ha diagnosticat Alzheimer podrien, en realitat, tenir LATE.

L'estrès que causen esdeveniments traumàtics, com la pèrdua d'una parella, o els problemes econòmics provoca canvis al cervell que es relacionen amb l'Alzheimer, segons un estudi de l'Institut de Salut Global de Barcelona (ISGlobal), centre impulsat per la Fundació La Caixa, i el Barcelona Beta Brain Research Center (BBRC), vinculat a la Fundació Pasqual Maragall. Els resultats, publicats a la revista Neurology, plantegen que el dol per perdre la parella, tenir un nivell educatiu baix i estar a l'atur són factors que incrementen el risc de patir alteracions que s'associen a aquesta malaltia. Els investigadors, però, destaquen que hi ha diferències en la resposta cerebral als esdeveniments vitals estressants segons si l'afectat és home o dona.

La primera generació de persones que han interactuat gran part de la seva vida amb tecnologia digital ha arribat a una edat en què apareixen riscos de demència. I la pregunta sorgeix ràpidament: l'exposició tecnològica ha ajudat o ha perjudicat les seves capacitats cognitives? La hipòtesi de la demència digital prediu que una vida exposada a aparells tecnològics empitjora aquestes capacitats. Però un estudi publicat a Nature Human Behaviour apunta en una altra direcció: suggereix que l'ús d'ordinadors, mòbils o internet en persones de més de 50 anys pot combatre el deteriorament cognitiu.

Vacunar-se contra l'herpes zòster pot reduir el risc de desenvolupar demència, segons un nou estudi. Els resultats d'aquesta nova investigació proporcionen les proves més sòlides que s'han trobat fins ara que algunes infeccions víriques poden afectar la funció cerebral anys més tard, i que prevenir-les pot ajudar a evitar el deteriorament cognitiu.

Les malalties neurodegeneratives són irreversibles i no tenen cura. Des del moment del diagnòstic avancen sense aturador i es caracteritzen per la mort neuronal i una progressiva discapacitat de la persona afectada. Són malalties tan complexes com ho és el funcionament del cervell i les causes de la gran majoria, com l'Alzheimer, encara són desconegudes. Les darreres tres dècades han sigut determinants en la lluita contra aquesta patologia, si bé hi ha hagut pocs avançaments significatius que millorin la qualitat de vida dels pacients.

Tots ens sentim sols de tant en tant. Per exemple, les criatures poden sentir-se soles quan passen a una escola nova, grans i petits ens podem sentir sols al traslladar-nos a una altra ciutat, quan un fill se'n va de casa o quan la parella mor. Però algunes persones senten solitud no només de manera temporal, sinó crònica. Llavors la solitud es converteix en “una característica de la personalitat, una cosa que és difícil de treure”, segons explica Ellen Lee, professora associada de psiquiatria a la Universitat de Califòrnia, San Diego. Aquestes persones semblen tenir “aquesta emoció de forma persistent, i modela el seu comportament”.

Fa temps que la ciència busca la manera d’anticipar-se al diagnòstic de demències com l’Alzheimer. Actualment, aquestes malalties s'acostumen a detectar quan el pacient ja en té símptomes i això fa que, quan es visiten i busquen ajuda, la seva patologia estigui avançada i les alternatives terapèutiques –hi ha pocs fàrmacs en estudi que hagin rebut l'aprovació de les agències reguladores– quedin encara molt més limitades. Ara investigadors de la Universitat de Xangai han fet un pas endavant per obtenir una eina basada en una anàlisi de sang –una de les apostes de la comunitat científica en la detecció precoç de diverses malalties– per poder predir fins una dècada abans que un pacient tindrà una patologia neurodegenerativa.

"Si mai vas poder estar amb Bruce Willis, sabràs que no hi havia ningú amb tanta joie de vivre com ell". Així sintetitzava el director Glenn Gordon Caron la manera de ser de Willis abans que els símptomes de la demència neurològica marquessin per complet la vida de l'actor nord-americà.

A principis del segle XX, un psiquiatre alemany va descriure el cas inusual d’Auguste Deter, una dona de cinquanta anys amb signes de demència impropis d’una persona tan jove. A partir de llavors, els seus col·legues es van fixar en pacients amb problemes similars, i van començar a etiquetar aquella malaltia amb el nom del seu descobridor, Alois Alzheimer. Encara haurien de passar més de setanta anys perquè els metges concloguessin que la malaltia d’Alzheimer era també responsable de la majoria de demències que es veuen en gent senil. Gairebé un segle i quart després, encara no se sap què causa l'Alzheimer ni es pot diagnosticar fins que no apareixen símptomes. Un article publicat recentment a la revista Science Translational Medicine podria haver trobat la clau de totes dues coses: els qui acaben patint un Alzheimer tenen un desequilibri de certes proteïnes a la sang molt abans que la malaltia comenci a donar senyals.

El genoma que heretem del pare i de la mare decideix els nostres trets físics i biològics. Des de l'alçada i el color dels ulls fins a la predisposició a patir una malaltia o a tenir més o menys resistència corrent. Però l'encarregat de llegir les instruccions i de donar les ordres perquè s'activin o es desactivin determinats gens és l'epigenoma, molt influït pels nostres hàbits de vida, com l'alimentació o l'exposició a la contaminació. Si ho comparem amb un joc de taula, el genoma serien les cartes i l'epigenoma, l'estratègia que seguim. Conèixer aquestes modificacions és clau per avançar en la medicina personalitzada, i un equip de recerca internacional, amb participació catalana, ha fet un pas de gegant. Investigadors del Centre de Regulació Genòmica (CRG) de Barcelona, juntament amb la Universitat Yale i la Universitat Harvard, han publicat aquest dijous a la prestigiosa revista Cell el mapa més complet de l'epigenoma humà fet fins ara, l'EN-TEx, fet a partir de 25 teixits humans. Per primera vegada, aquest fonament de ciència bàsica es basa en la informació de les dues còpies de cada cromosoma.

Poques imatges televisades són més angoixants que les d'un futbolista estirat a la gespa després de rebre un cop al cap en una acció defensiva. I no n'hi ha cap de més eufòrica que la d'una rematada de cap que puja al marcador en els últims minuts de partit. Tot i que el futbol es juga eminentment amb els peus, el cap hi té un paper importantíssim. Ara, un estudi retrospectiu de l'Hospital Clínic de Barcelona alerta de les greus conseqüències que els cops reiterats poden provocar en els futbolistes professionals dècades després de retirar-se, les quals poden començar amb un trastorn del son i, en alguns casos, derivar en una malaltia neurodegenerativa com la demència. Segons els autors, haver jugat a futbol no es pot considerar un factor de risc com a tal, almenys de moment, per a aquestes patologies atenent només als resultats del seu estudi, però sí que avisen que la proporció d'exfutbolistes afectats per alguna de les dues malalties és significativa respecte a la població general i aquesta línia d'investigació requereix anàlisis més profundes. 

Emma Heming Willis, esposa de l’actor Bruce Willis, que recentment ha estat diagnosticat de demència, ha hagut de demanar als periodistes que es mantinguin a distància quan vegin l’actor en públic i evitin cridar-lo. En un vídeo publicat al seu compte d’Instagram, l'esposa del protagonista de La jungla de cristal relata el mal moments que van passar fa uns dies quan alguns fotògrafs van intentar parlar amb Willis quan el matrimoni sortia de casa per anar a veure uns amics a Santa Monica, Califòrnia.

Bruce Willis, que es va retirar l'any passat a causa d'una afàsia, un trastorn mental que afecta la capacitat de parlar i comunicar-se, ha rebut un diagnòstic mèdic definitiu. Segons ha informat la seva família, l'actor, de 67 anys, pateix un tipus de demència que ha fet que el seu estat de salut empitjori. "Tot i que és dolorós, és un alleujament tenir per fi un diagnòstic clar: demència frontotemporal", diu el comunicat oficial difós per la família aquest dijous a través de la web de l'Associació de Degeneració Frontotemporal i del compte d'Instagram de Rummer Willis, filla gran de l'actor i de l'actriu Demi Moore.

El regulador dels medicaments dels Estats Units, la Food and Drug Administration (FDA), ha aprovat aquest dilluns un medicament anomenat Aducanumab, de les companyies nord-americanes Biogen i Eisai, que es presenta com el primer tractament dissenyat per alterar el curs de l’Alzheimer en lloc d’alleujar-ne els símptomes. La decisió no ha estat exempta de polèmica perquè hi ha dubtes persistents sobre la seva efectivitat. Amb tot, la FDA assegura que el remei pot ajudar a alentir el deteriorament dels pacients en els primers estadis de la malaltia.