L’Alzheimer es pot contagiar?

Hi ha indicis de transmissió entre persones de la proteïna implicada en la malaltia, però no de manera directa sinó només en casos excepcionals a partir d’alguna mena de contacte amb material del cervell d’un malalt

Que als països desenvolupats l’esperança de vida hagi augmentat progressivament al llarg de l’últim segle ha fet que trastorns que eren rars s’estiguin convertint en cada cop més habituals. Entre ells hi ha les malalties neurodegeneratives, la més freqüent de les quals és l’Alzheimer. L’origen de l’Alzheimer encara és desconegut, tot i que se sospita que en la majoria de casos hi ha un motiu genètic. Experiments recents suggereixen que, en situacions concretes, també podria passar d’una persona a una altra.

Actualment, la causa principal de demència és l’Alzheimer, descrit originalment a principis del segle XX pel psiquiatre alemany Alois Alzheimer. En aquesta malaltia, la pèrdua progressiva de funcions cerebrals (entre les quals hi ha les relacionades amb la memòria, la parla i la personalitat) és lenta però acaba duent sempre a un estat terminal en el qual el malalt no es pot valdre per ell mateix. La degradació general és tan important que la mort acaba desencadenant-se per causes tan simples com una pneumònia.

La degeneració de les neurones que es veu en l’Alzheimer podria provocar-la l’acumulació anormal d’unes proteïnes anomenades beta amiloide i tau. El problema apareix quan la beta amiloide no es plega de la manera adequada i adopta una forma diferent de l’habitual que facilita que s’enganxi amb altres proteïnes iguals. Això fa que, a la llarga, es formin unes plaques insolubles de proteïnes mal plegades al voltant de les neurones, que reben el nom d’amiloide. D’altra banda, en l’Alzheimer la proteïna tau es modifica químicament i n’apareixen uns conglomerats dins les cèl·lules, que s’anomenen cabdells neurofibril·lars. Es creu que tots aquests dipòsits de proteïnes entorpeixen el funcionament de les neurones i acaben precipitant la destrucció de parts del cervell.

Fa uns anys es van descobrir accidentalment uns dipòsits de beta amiloide quan es va fer l’autòpsia a quatre persones de mitjana edat que havien rebut hormona de creixement quan eren petites i havien mort prematurament. L’hormona s’havia extret de cervells de donants, una pràctica que ja no es fa perquè ara es pot sintetitzar al laboratori. Això va portar a pensar que potser en la preparació també hi havia beta amiloide mal plegada que, un cop al cervell dels nens, havia actuat com si fos una llavor, al voltant de la qual s’havien anat formant les plaques a poc a poc.

Per demostrar que això no era només una casualitat, calia veure si la transmissió de les plaques es podia repetir experimentalment. Això és el que han fet ara un equip d’investigadors anglesos, americans i japonesos, que han publicat els resultats en un article recent a la revista Nature. Els científics expliquen que van injectar els extractes sospitosos d’hormona de creixement humana a uns ratolins i van estudiar-ne l’evolució. Tal com havien anticipat, els animals van acabar desenvolupant plaques amiloides al cervell. Analitzant els extractes d’hormona al laboratori van veure que, efectivament, hi havia uns nivells elevats de beta amiloide, i també un excés de proteïna tau, que potser havia contribuït també al procés.

La resposta a la pregunta del títol és que, amb la informació que tenim ara, res no indica que l’Alzheimer sigui contagiós. És a dir, les proteïnes anormals que segurament en són responsables no poden sortir d’un pacient i fer emmalaltir algú sa, com succeeix en les infeccions per virus o bacteris. Però sí que es podrien transmetre en situacions molt concretes, a partir d’alguna mena de contacte amb material del cervell d’un malalt. Naturalment, l’impacte per a la salut de la població general que pot tenir aquesta via de transmissió és mínima, ja que les condicions són particulars i es donen poc sovint.

El que sí que caldrà ara és extremar les precaucions en certes cirurgies del cervell, perquè podrien desembocar en un Alzheimer precoç unes dècades després de la intervenció. Això passaria perquè se sap que la beta amiloide s’enganxa al material quirúrgic i és resistent als processos de descontaminació habituals, i així podria saltar d’un malalt amb Alzheimer a algú que fos operat més tard. S’haurà de vigilar especialment de no intervenir gent jove amb eines que s’han fet servir abans en pacients en edat de risc. De moment, no se sap si mai s’ha transmès beta amiloide d’aquesta manera, perquè ningú no ha estudiat abans si augmenta la freqüència d’Alzheimer en persones que han patit una intervenció al cervell durant la joventut.

Aquests resultats també són importants perquè ens permeten entendre millor la gran capacitat que té la proteïna beta amiloide de formar agregats, fins i tot quan se la treu del seu entorn original. Això podria ajudar a dissenyar nous fàrmacs, ja que el principal repte de l’Alzheimer continua sent entendre per què es generen les plaques de proteïna al cervell i trobar un tractament que permeti aturar-ne el progrés o, fins i tot, desfer les que ja s’han format. Per desgràcia, encara caldrà molta més recerca per solucionar aquests enigmes.

Salvador Macip és metge i investigador de la Universitat de Leicester

Més continguts de

Blogs de ciència

this_image_alt

Fulles