L'alcohol produeix l'alliberament d'endorfines en àrees molt concretes del cervell relacionades amb el plaer i el concepte de recompensa. Aquest fenomen ja havia estat descrit en animals de laboratori, però científics de la Universitat de Califòrnia, San Francisco, l'han descrit per primer cop en humans. Els resultats van ser publicats el gener passat a la revista internacional Science Translational Medicine . S'hi explica què canvia al cervell fins a desenvolupar-se l'addicció.
Dins del cervell
"És la primera evidència directa de com l'alcohol fa sentir bé la gent", comenta Jennifer Mitchell, autora principal de l'estudi. Aquesta investigació no només confirma un fet que fa més de 30 anys que els científics busquen, sinó que també ha localitzat els llocs específics del cervell on s'alliberen aquestes endorfines, el nucli accumbens i l'escorça orbitofrontal.
En aquest estudi es va estudiar el cervell de 13 consumidors habituals d'alcohol i altres 12 individus no consumidors com a controls. Per veure en directe com el seu cervell responia es va utilitzar la tècnica d'emissió de positrons (PET per les sigles en anglès). Els resultats van ser clars: tots els subjectes van alliberar endorfines en el seu cervell en el moment del consum i com més quantitat es va segregar en el nucli accumbens més bé es van sentir. En canvi, els científics van observar que com més endorfines s'alliberaven en l'escorça orbitofrontal més gran era la sensació d'embriaguesa entre els consumidors habituals d'alcohol, però no en els subjectes control. "Aquests resultats indiquen que el cervell del bevedor habitual ha canviat, de manera que el consum d'alcohol li produeix més plaer que a una persona normal", apunta Mitchell. "Aquest fenomen podria aportar una pista de com es desenvolupa l'addicció a l'alcohol en primera instància", afegeix.
Com es desenvolupa l'addicció
"L'addicció a l'alcohol es desencadena per infinitat de motius, no només biològics", explica davant aquesta associació el doctor Antoni Gual, cap del Departament d'Addiccions de l'Hospital Clínic de Barcelona i coordinador del projecte Alice Rap, en què 31 països han unit esforços per investigar sobre les addiccions. En realitat "hi ha molts factors que poden incidir en el fet que una persona comenci a consumir-lo i és llavors quan aquests circuits de reforç de l'addicció es posen en marxa, s'alteren i fan que la persona quedi atrapada", diu.
El consum d'alcohol posa en marxa un complex engranatge mol·lecular. El que fan les endorfines al cervell és modular l'alliberament de dopamina, que és en última instància la responsable final de la conducta addictiva. Aquest mecanisme és un dels responsables de l'inici de l'addicció, però no l'únic. El tipus de consum que se'n faci, sigui segons el model anglosaxó (compulsiu de cap de setmana) o segons el mediterrani (consum diari, encara que menor) deixa una empremta bioquímica al cervell diferent, i varia els circuits cerebrals que modulen l'addicció.
No tots som iguals
En aquest estudi de la Universitat de San Francisco també es descriu que les endorfines s'uneixen específicament a un receptor de la neurona, anomenat Mu. Aquest descobriment pot significar un pas més en la millora de fàrmacs que ja s'administren actualment, com la naltroxona, que, segons Gual, "és l'antagonista opiaci més important ara mateix". Igualment, encara que els medicaments tenen cert pes modulant el consum d'alcohol, el doctor Gual aclareix que "l'essencial en el tractament és aconseguir la implicació del pacient, no és una malaltia que es pugui curar simplement donant una pastilla".
Howard Fields, neurocientífic que ha coordinat l'estudi, creu, avalat per anys de recerca, que petites diferències individuals en els receptors de les endorfines podrien ser culpables de l'addicció a l'alcohol. Els addictes serien víctimes de la bioquímica del seu cervell, més que dels seus errors, segons Fields. De fet, hi ha estudis que apunten al fet que existeix certa predisposició genètica a l'alcoholisme, com per exemple variacions en gens com el GABRA2 que influeixen en el comportament impulsiu. Els mateixos autors de l'estudi, però, adverteixen que els factors de risc genètic no actuen sols i que l'ambient també hi influeix.
