L’ICO prediu el benefici de la radioteràpia i algunes quimioteràpies

Si hi ha una proteïna que qualsevol investigador sobre el càncer ha de conèixer obligatòriament és la TGFbeta, un dels factors de creixement més estudiats fins avui. Està implicada en bona part dels processos que s’observen en la formació de tumors i en la metàstasi, així com també en la relació de les cèl·lules tumorals amb el seu entorn. Aquest paper quasi universal, que de vegades pot ser contradictori, fa que la seva activitat o inhibició sigui determinant per al progrés d’un càncer o la indicació d’una teràpia. Justament això és el que acaba de verificar un equip liderat per Miquel Àngel Pujana, investigador de l’Institut Català d’Oncologia, després d’analitzar com es repara el dany de l’ADN en cèl·lules tumorals de milers de pacients. El treball, en què han participat científics de la Universitat de Califòrnia a San Francisco, es publica a la revista Science Translational Medicine.

El treball liderat per Pujana mira d’esclarir si existeix una relació important entre el procés de reparació natural de l’ADN, l’acció del factor de creixement i la indicació de radioteràpia o d’algunes quimioteràpies. És a dir, la vinculació entre l’expressió gènica de les cèl·lules tumorals, com es repara el dany a l’ADN i la possibilitat d’incidir en el pronòstic i el tractament dels pacients. Per fer-ho possible, els investigadors han creuat dades del consorci americà d’investigació del càncer, en el qual s’inclouen més de 10.000 pacients.

I el resultat principal, segons el que es descriu al treball publicat, és que si la TGFbeta està activa, la reparació de l’ADN “és més fidedigna” que no pas si la proteïna està bloquejada. Aquest efecte és important en cèl·lules sanes per un motiu ben simple: durant la divisió cel·lular es produeixen de forma natural multitud d’errors en la replicació de l’ADN. Aquests errors “es reparen” de forma igualment natural i és en aquest procés que intervé el factor de creixement facilitant que la cèl·lula sorgida de la divisió tingui el mateix ADN que la seva progenitora. “Si la proteïna està bloquejada hi ha molts errors que es mantenen”, diu l’investigador.

Aquest fenomen s’observa també en les cèl·lules tumorals, cosa que miren d’aprofitar els investigadors per dissenyar fàrmacs que inhibeixin la TGFbeta. Inhibint-la, explica, s’aconsegueix transformar els errors en l’ADN en una vulnerabilitat i fer més eficaços els tractaments amb quimioteràpia o, especialment en aquest cas, la radioteràpia. “Identificant qui té TGFbeta inactiva es pot aconseguir que la radioteràpia millori la seva eficàcia entre un 25% i un 50%”, destaca Pujana. El bloqueig d’aquesta proteïna, afegeix, es pot aconseguir a través de diversos fàrmacs inhibidors, alguns dels quals ja estan disponibles.