Investigadors xinesos proposen una via per frenar els antulls de dolços

BarcelonaEls humans estem dissenyats biològicament per desitjar els aliments dolços, però hi ha persones amb dificultats per processar la glucosa. Tot i que investigacions anteriors ja apuntaven que els antulls s'originen a partir de senyals enviats al cervell des de l'intestí, no es coneixia del tot ni el funcionament d'aquest complex procés ni el paper que hi exerceixen els microbis intestinals. La revista Nature Microbiology ha publicat aquest dilluns un estudi que suggereix que la presència d'un bacteri podria posar fi a la necessitat imperiosa de consumir aliments com la xocolata o les llaminadures, sobretot per a persones amb dificultats per obtenir-ne energia, com els afectats per la diabetis. En un futur, plantegen, volen contribuir al desenvolupament de teràpies per controlar l'obesitat i altres malalties metabòliques com fan els fàrmacs tipus Ozempic. El protagonista: el bacteri Bacteroides vulgatus.

Investigadors de la Universitat Jiangnan de la Xina proposen una via per ajudar el cos a produir una proteïna que funcionaria com el pèptid similar al glucagó tipus 1 (GLP-1), en què es basa el famós medicament Ozempic i que, de forma natural, es produeix a l’intestí, i que estimula el pàncrees en la producció d’insulina i ajuda a perdre pes. Després d'haver analitzat la sang de 18 ratolins amb diabetis i 60 pacients amb diabetis tipus 2 (i comparar-la amb la sang de persones sanes dins el grup de control), aquest grup de científics ha investigat la relació entre els antulls d'aliments ensucrats, les hormones i la salut intestinal.

En aquest sentit, l'estudi constata el paper que té una proteïna anomenada FFAR4 –coneguda principalment per la seva participació en el metabolisme dels àcids grassos– en la preferència pel sucre. Com menys proteïna hi ha, els antulls de sucre són molt més forts, així com es redueix la presència del microbi intestinal Bacteroides vulgatus i el d'una vitamina B anomenada pantotenat. "La deficiència intestinal de FFAR4 redueix significativament l'abundància de la colònia bacteriana intestinal, que pot afectar directament la secreció de GLP-1 i promoure encara més l'alliberament hepàtic de FGF21 [una hormona que redueix els nivells de glucosa] i de pantotenat", s'afirma a l'estudi.

Per provar-ho, els científics van donar una dosi addicional del bacteri Bacteroides vulgatus a ratolins diabètics i van descobrir que el seu interès per l'alimentació ensucrada es reduïa. Com? Per una mena d'efecte cascada. Quan s'allibera més pantotenat, el cos produeix més hormona de la sacietat i, en conseqüència, més FGF21, que potencia la pèrdua de calories per alliberar calor i dissipar energia. Aquest últim agent, a més, actua directament en l'hipotàlem, que controla la conducta alimentària.

Tot i que estan esperonats amb els resultats, els autors admeten que es necessiten més investigacions clíniques per investigar aquest eix intestí-fetge-cervell per plantejar la seva troballa com la llavor de noves teràpies que puguin ajudar a controlar les malalties metabòliques.