Publicitat
Publicitat

Investigadors catalans dissenyen una molècula que obre la via per tractar l'Alzheimer

La molècula ASS234 inhibeix en proves 'in vitro' l'agregació de la proteïna ß-amiloide, implicada en la malaltia d'Alzheimer, i potencia la funció cognitiva

Investigadors de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), del Consell Superior d'Investigacions Científiques (CSIC) i de la Universitat de Barcelona (UB) han desenvolupat una molècula, l'ASS234, que inhibeix en proves 'in vitro' l'agregació de la proteïna ß-amiloide, implicada en la malaltia d'Alzheimer.

La molècula s'ha dissenyat a partir del donepezil, un dels pocs fàrmacs efectius per al tractament pal·liatiu i simptomàtic de la malaltia, segons ha informat la UAB en un comunicat.

Les mateixes fonts han assenyalat que per al seu desenvolupament s'ha utilitzat l'estratègia de "fàrmacs multipotents", capaços d'actuar simultàniament sobre les diverses dianes cerebrals que intervenen en aquesta malaltia neurodegenerativa, ja que fins ara no n'hi ha cap per a una sola diana.

L'ASS234 s'ha desenvolupat com un híbrid de dues molècules conegudes, el donepezil i el compost PF9601N, un inhibidor de l'enzim monoamina-oxidasa B, desenvolupat també pels mateixos investigadors de la UAB i del CSIC, i que ha demostrat un efecte neuroprotector en diversos models experimentals de la malaltia de Parkinson.

L'estudi l'ha liderat Mercedes Unzeta, investigadora del departament de Bioquímica i Biologia Molecular i de l'Institut de Neurociències de la UAB, que treballen des de fa anys en el disseny, la síntesi i l'avaluació biològica de molècules capaces d'estimular la transmissió neuronal, i que a la vegada siguin neuroprotectores.

La nova molècula actua sobre aquests dos processos, i podria ser bastant més eficaç que altres compostos de referència per estimular la transmissió neuronal i actuar simultàniament sobre diferents dianes cerebrals.

Fins ara, les proves 'in vitro' han demostrat que, a més d'inhibir les monoamina-oxidases A i B,
l'ASS234 actua sobre els enzims acetilcolinesterasa i butirilcolinesterasa, fet que permet augmentar els nivells d'acetilcolina, un neurotransmissor deficitari en l'Alzheimer .

També s'ha vist que aquesta molècula redueix l'agregació de les proteïnes
ß- amiloide, que donen lloc a l'aparició de les plaques senils característiques de la malaltia.

Des de la UAB s'ha assenyalat que altres estudis recents portats a terme per investigadors de l'Institut Cajal del CSIC i de la Universitat de Lodz (Polònia) han demostrat en rates que l'ASS234 millora la memòria i travessa la barrera hematoencefàlica, i podria permetre desenvolupar un fàrmac més eficaç que els que s'usen actualment.

Més continguts de