Identifiquen un procés cel·lular que accelera la degeneració muscular en l'envelliment

BarcelonaInvestigadors del Grup de Biologia Cel·lular de la Universitat Pompeu Fabra han identificat un mecanisme fisiològic que intervé en el procés d'envelliment irreversible de les cèl·lules mare musculars en organismes d'edat molt avançada. Per primera vegada es defineix la via fisiològica que permet la diferència entre quiescència i senescència en cèl·lules mare, clau perquè aquestes cèl·lules puguin dividir-se. Els resultats d'aquest important estudi científic s'han de publicar aquest dimecres mateix a la revista 'Nature'.

Els investigadors han descobert que les cèl·lules mare dels músculs de ratolins geriàtrics (de 20 a 24 mesos d'edat) perden la capacitat regenerativa per l'activació d'una via de senyalització associada a la senescència cel·lular, per la qual aquestes cèl·lules perden la seva capacitat per dividir-se. Hi ha altres processos similars que també poden participar en la degeneració muscular associada a l'envelliment avançat en humans.

La regeneració del múscul esquelètic depèn d'una població de cèl·lules mare musculars (cèl·lules satèl·lit) que es troben en un estat latent o quiescent, una situació que es pot activar per dany o estrès per formar noves fibres musculars i expandir-se en noves cèl·lules mare.

Les funcions regeneratives d'aquestes cèl·lules mare se sap que disminueixen amb l'envelliment. L'estudi dels investigadors de la UPF constata que les cèl·lules satèl·lit geriàtriques pateixen canvis intrínsecs que són irreversibles i que porten aquestes cèl·lules a transitar d'un estat latent o quiescent a un estat en el qual el creixement i l'expansió ja no són possibles.

Els investigadors han demostrat que les cèl·lules satèl·lit en ratolins vells (de 20-24 mesos d'edat) mantenen l'estat de quiescència a través de la inhibició de la via de senyalització associada a p16INK4a (un inhibidor de la divisió cel·lular), mentre que les mateixes cèl·lules satèl·lit en ratolins geriàtrics (de més de 28 mesos d'edat) ja no poden inhibir p16INK4a i no poden, per tant, mantenir-se en un estat de quiescència reversible.

Segons la directora de l'estudi, Pura Muñoz-Cánoves, atès que la mateixa via de senyalització "està desregulada en cèl·lules humanes geriàtriques", aquestes troballes "proporcionen una base per atenuar la pèrdua de capacitat regenerativa del múscul en persones d'edat molt avançada, de manera que s'allargaria la longevitat de les cèl·lules musculars de les persones grans".

A més de Muñoz-Cánoves, els signants de l'article que pertanyen al Grup de Biologia Cel·lular de la UPF són Pere Sousa-Victor, Susana Gutarra, Laura García-Prat, Laura Ortet, Vanessa Ruiz-Bonilla, Mercè Jardí, Antonio L. Serrano i Eusebio Perdiguero.

També han col·laborat en aquest estudi científic investigadors de l'Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) i del Centre Nacional d'Investigacions Cardiovasculars (CNIC) de Madrid.

Una part del finançament de l'estudi prové d'un dels ajuts obtinguts a La Marató de TV3 del 2011 sobre regeneració i trasplantaments d'òrgans i teixits.